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最后，研究发现，AD患者及模型小鼠脑内的去甲基化酶ALKBH3异常升高，它会精准“抹除”线粒体自噬核心因子 PINK1 mRNA上的m1A修饰。这一修饰的缺失导致了线粒体自噬受阻使得功能失调的线粒体在神经元内堆积，进而破坏神经元形态并诱发认知障碍。令人振奋的是，降低 ALKBH3 水平能显著减少Aβ斑块并挽救认知功能。这不仅阐明了 RNA 甲基化调控神经退行性变的新机制，更将ALKBH3确立为AD治疗中极具潜力的新药开发靶点。
另外值得一提的是，锂元素作为药物并非新鲜事，其在人类医学上的应用历史可追溯到一百多年前。19世纪40年代末，英国医生加罗德（Garrod）首次在痛风患者的血液中发现了尿酸，并发现碳酸锂溶液可溶解由尿酸盐制成的结石，因此开始将碳酸锂作为抗痛风剂使用。
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